干细胞疗法治疗白癜风的主要作用机制

本病病因复杂，如遗传学说，黑素细胞自毁学说，自身免疫学说以及神经学说等。另外，研究发现感染(链球菌感染等)，外伤(挫伤，摔伤)，肿瘤，药物刺激(如维生素c类药物)，褪黑素受体功能障碍以及内分泌系统疾病等多种因素在白癜风发病机制中同样起重要作用。

目前认为该病的发病机制与自身免疫密切相关。在白癜风众多发病机制中，自身免疫学说为提出较早且广为认可的一种重要学说。研究表明，与一般人群比较，自身免疫病患者白癜风的发病率显著增高；同时白癜风患者自身免疫病的患病率也显著增加。

从以往研究发现，白癜风患者中存在体液免疫和细胞免疫功能的异常，80%白癜风患者血清中检测到黑素细胞特异性抗原的抗体。

临床上，白癜风患者常伴发于自身免疫病，如甲状腺疾病，常见的如甲亢或者甲减，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，I糖尿病，慢性活动性肝炎如乙肝或者丙肝等，此外还可能伴随慢性胃肠炎，如胃溃疡，克罗恩病等，皮肌炎等等。

而且流行病学，免疫组织化学，临床观察及治疗学等多方面的研究数据均表明免疫抑制在白癜风发病中起到重要的作用，体液免疫，细胞免疫，神经免疫及细胞因子介导的免疫等与白癜风的发生，发展密切相关。

研究发现白癜风皮损周围真皮浅层内存在大量的CD8十T细胞淋巴细胞浸润，浸润的淋巴细胞具有黑素细胞抗原特异性，能选择性地杀伤黑素细胞并引起角质形成细胞凋亡，从而造成正常皮肤的色素减退，这可能是白癜风发病机制之一，因此抑制白癜风皮损部位CD8十T淋巴细胞的活性，调节皮损部位的免疫微环境，可能是治疗白癜风的重要手段。